Per la prima volta uno studio dell’Università di Modena e Reggio Emilia ha evidenziato il ruolo del ’recettore S1P3’ nello sviluppo di alcune forme di leucemia mieloide acuta (Aml). Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Leukemia. La storia di questa scoperta è particolarmente intrigante. «Ho iniziato – dice Francesco Potì (nella foto), coordinatore dello studio – ad occuparmi dei recettori di S1P molti anni fa qui a Modena. S1P è un componente delle HDL, le lipoproteine note come ‘colesterolo buono’, ed il progetto iniziale mirava a studiarne il ruolo nelle malattie cardiovascolari, aterosclerosi in particolare, utilizzando topi transgenici. In modo inatteso, come spesso capita nella ricerca di base, alcuni topi sviluppati ad hoc per essere protetti contro l’aterosclerosi hanno invece mostrato caratteristiche particolarmente rilevanti dal punto di vista ematologico».
Da qui l‘idea di indirizzare una parte delle ricerche verso un ambito inatteso per gli endocrinologi modenesi, coinvolgendo anche tre centri universitari esteri altamente specializzati nell’ematologia clinica e sperimentale, precisamente Friburgo e Heidelberg, in Germania, e Rotterdam, in Olanda. S1P3 è un recettore espresso da molte cellule del nostro organismo, funzionando da sensore per la molecola S1P. I topi oggetto della ricerca sono stati ingegnerizzati in modo da amplificare questo segnale in alcune cellule del sangue e del sistema immunitario, mostrando caratteristiche patologiche molto simili a quelle di una leucemia umana. Una lunga serie di esperimenti effettuati in laboratorio ha confermato questa ipotesi. Un fattore estremamente interessante è emerso dalle analisi genetiche di circa 400 pazienti con diagnosi di leucemia mieloide acuta. In tale popolazione, infatti, si è riusciti a dimostrare per la prima volta una correlazione molto forte tra l’espressione di S1P3 e l’Aml nell’uomo.
Infine, lo studio ha aperto la strada a future opportunità terapeutiche: il trattamento con fingolimod, un farmaco attualmente in uso per la sclerosi multipla, capace di agire anche sul recettore S1P3, è stato in grado di migliorare il quadro patologico, normalizzando le alterazioni indotte nei topi dello studio.