Covid reparti (immagini d'archivio)
Il Covid-19 potrebbe innescare il diabete a causa della capacità del virus di interferire con la segnalazione dell'insulina nell'organismo. Il diabete, infatti, è causato da un difetto nella funzione o da un deficit di produzione dell'insulina. E' quanto emerge da uno studio dei ricercatori dell'Università di Osaka pubblicato su Metabolism. In particolare i ricercatori hanno scoperto che l'infezione da Sars-Cov2 attiva il gene IRF1 che codifica il fattore regolatore dell'interferone 1, alterando le vie di segnalazione dell'insulina e dell'IGF-1 nel polmone, nel fegato, nel tessuto adiposo e nelle cellule pancreatiche.
Ma non è tutto. I ricercatori hanno scoperto che l'interruzione della regolazione della glicemia può portare a un diabete di nuova insorgenza. Quello che ancora non è chiaro è come l'infezione con il virus Sars-Cov2 determini questi effetti. L'autore dello studio, Iichiro Shimomura, parla di risultati "sorprendenti" e sottolinea: "L'infezione da Sars-Cov2 ha influenzato l'espressione dei componenti della via di segnalazione dell'insulina e dell'IGF-1 nel polmone, nel fegato, nel tessuto adiposo e nelle cellule pancreatiche. Inoltre, questi cambiamenti sono stati in parte attribuiti all'attivazione del fattore di regolazione dell'interferone 1 (IRF1)".
"Le vie di segnalazione dell'insulina e dell'IGF-1 sono elementi chiave nella regolazione del metabolismo energetico e della sopravvivenza cellulare - spiega Jihoon Shin, primo autore dello studio -. Pertanto, sospettavamo che il Sars-Cov2 influisse su questo percorso causando problemi con la regolazione della glicemia" osserva. Per avere prova di ciò, i ricercatori giapponesi hanno analizzato set di dati di espressione genica di pazienti, nonché modelli in vivo e in vitro infettati da Sars-Cov2 Poi, hanno cercato specificamente i geni che erano notevolmente sovra o sottoespressi rispetto a pazienti non infetti. Ulteriori indagini hanno mostrato che l'espressione di IRF1 è elevata nei pazienti più anziani, negli uomini, negli individui obesi e nei pazienti con diabete. L'effetto sinergico di fattori come l'età avanzata, il sesso maschile, l'obesità e il diabete con Sars-Cov2 significa che l'espressione di IRF1 si verifica a una velocità maggiore, il che potrebbe spiegare perché questi pazienti sono più vulnerabili a Covid-19. Inoltre, i pazienti critici con Covid-19 avevano un'espressione IRF1 più elevata e geni della via di segnalazione dell'insulina e IGF più bassi nel sangue rispetto ai pazienti non critici. Infine, il trattamento delle cellule infettate da Sars-Cov2 o di un modello animale con fattori ormonali che hanno ridotto l'espressione di IRF1 ha migliorato la segnalazione di insulina e IGF.
I risultati suggeriscono che l'infezione da Sars-Cov2 altera la segnalazione di insulina e IGF aumentando l'espressione del fattore regolatore dell'interferone 1, interrompendo così il metabolismo della glicemia. "La diminuzione dell'espressione di IRF1 mediante il trattamento con fattori come il diidrotestosterone e il desametasone potrebbe aiutare a mitigare gli effetti di Covid-19 afferma Shin. Dato l'impatto devastante sia del Covid-19 che del diabete a livello globale, i ricercatori sostengono che c'è la necessità di individuare nuove strategie volte a ridurre l'effetto della malattia sul metabolismo della glicemia. In particolare, alla luce di questo studio, è necessario identificare i pazienti a maggior rischio e intervenire per diminuire l'attivazione di IRF1, evitando nelle popolazioni suscettibili alcune delle gravi conseguenze del Covid-19.